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Pesquisadores da Universidade de Virginia (UVA) identificaram uma novidade provável forma de evitar um dos sintomas mais devastadores do Alzheimer: a incapacidade de reconhecer familiares e amigos. O estudo revelou que estruturas chamadas redes perineurais, que envolvem e protegem neurônios, desempenham um papel crucial na perda da chamada “memória social”. Ao preservar essas estruturas, seria provável impedir o progresso dessa lacuna cognitiva propriedade da doença.
Estruturas cerebrais sob ataque no Alzheimer
As redes perineurais foram descritas pela primeira vez em 1898, mas somente recentemente os cientistas compreenderam sua real relevância. Elas formam uma espécie de “escudo” em torno de neurônios inibitórios, responsáveis por lastrar a atividade cerebral e impedir a sobrecarga de sinais elétricos. No Alzheimer, esse escudo é danificado, levando à desorganização das conexões neurais e à morte de células cerebrais.
Com a deterioração dessas redes, as células de suporte conhecidas porquê astrócitos deixam de conseguir varar substâncias químicas porquê o potássio e o glutamato entre os neurônios. O excesso de glutamato, por sua vez, “vaza” para áreas vizinhas, danificando e matando outros neurônios. Essa cascata de danos explicaria por que pacientes com Alzheimer perdem a capacidade de reconhecer pessoas queridas, embora ainda possam lembrar de objetos e rotinas por mais tempo.
Entre as principais observações do estudo, os pesquisadores destacam:
- A perda das redes perineurais está ligada diretamente à perda de memória social;
- Quando essas estruturas são preservadas, os neurônios mantêm sua função;
- Em testes com camundongos, a proteção das redes evitou o esquecimento de indivíduos familiares;
- O efeito é independente das placas amiloides, tradicionalmente associadas à doença.
Caminhos promissores para novos tratamentos
Os cientistas utilizaram inibidores de metaloproteinases de matriz (MMP), medicamentos originalmente desenvolvidos para pesquisas contra o cancro, que impediram a devastação das redes perineurais em modelos animais. Com isso, os camundongos mantiveram sua memória social mesmo em estágios avançados da doença.
Embora o tratamento ainda esteja em temporada experimental, a equipe da UVA acredita que esses compostos podem oferecer um novo caminho para retardar ou até prevenir a progressão do Alzheimer. Segundo o professor Harald Sontheimer, que liderou o estudo, “encontrar uma mudança estrutural que explique um tipo específico de perda de memória é um pouco empolgante e abre uma novidade frente de combate à doença”.
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Os resultados, publicados na revista Alzheimer’s & Dementia, indicam que a degradação das redes perineurais ocorre independentemente da presença de placas amiloides, o que reforça a teoria de que esses depósitos de proteína podem não ser a principal razão do Alzheimer. Essa invenção amplia o horizonte para terapias inovadoras voltadas à proteção da estrutura cerebral, e não somente ao controle dos sintomas.